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Revisión de Pruebas Diagnósticas en el Laboratorio Clínico para Detectar Reacción de Fase Aguda. 

La reacción de fase aguda es un conjunto de cambios  de diversos  órganos  y sistemas inespecíficos, secundarios  a la liberación de  mediadores  inflamatorios   como respuesta  a un factor externo.

 

 

Consiste en reacción inflamatoria local temprana a como respuesta una lesión, acompañada de fiebre, aumento de los factores humorales inflamatorios y aumento de la síntesis por los hepatocitos de un número de proteínas o glicoproteínas que se encuentran normalmente en el plasma. Las Proteínas de Fase Aguda son proteínas plasmáticas, estructural y funcionalmente heterogéneas. Se sintetizan principalmente a nivel hepático y su principal característica en común es que varían su concentración plasmática al menos un 25% en respuesta al estímulo de ciertas citoquinas producidas durante diferentes tipos de procesos inflamatorios en los cuales hay implicado algún grado de daño  tisular, infecciones,  traumatismos, neoplasias, cirugías o infartos. Algunas proteínas incrementan su producción, y otras la disminuyen. En general la magnitud de la respuesta varía y depende del tipo y la severidad del daño. La respuesta inflamatoria aguda ocurre en un periodo de horas o días en respuesta a la infección o lesión tisular. Este proceso es caracterizado por vasodilatación local, migración leucocitaria y exudado en el sitio de inflamación, en la mayoría de los casos es autolimitada, se resuelve una vez que el estímulo se retira o repara por completo. La inflamación crónica puede persistir semanas, meses o años, es caracterizada por la coexistencia de inflamación y reparación de mecanismos. Aunque a menudo ocurre en casos donde el estímulo no se puede eliminar del huésped, en la enfermedad autoinmune es una respuesta inflamatoria aberrante. (España, Vásquez, & Calderón, 2017).

 

Para detectar estos mecanismos, Annar Diagnóstica Import cuenta con diferentes pruebas en su portafolio, no obstante, cabe recordar que el diagnóstico clínico no debe realizarse únicamente con los resultados de un único ensayo, sino que debe considerarse al mismo tiempo los datos clínicos del paciente. En esta ocasión, presentaremos un resumen de técnicas de Inmuno-turbidimetría y/o Turbi-látex de la casa matriz Spinreact.

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ANTITHROMBINA III: La antitrombina III es una proteína sintetizada en el hígado, normalmente presente en el plasma humano. Es el inhibidor más importante de la trombina, inhibe la coagulación y limita la formación de coágulos sanguíneos. La antitrombina III activa otros componentes de la cascada de coagulación (ej, factor Xa) , así como la plasmina. El déficit de antitrombina III puede causar o conducir a la trombosis y la formación de coágulos en los vasos sanguíneos. Los coágulos que se forman en las extremidades inferiores y el embolismo pulmonar son ejemplos típicos. La deficiencia de antitrombina III es normalmente hereditaria y afecta tanto a hombres como mujeres. Todos los miembros de una misma familia afectada por esta enfermedad deberían controlarse. La deficiencia de antitrombina III adquirida puede aparecer como resultado de otras condiciones tales enfermedades hepáticas, tratamientos de quimioterapia, o el uso de contraceptivos orales. (Spinreact, 2017)

 

α-1-ANTITRIPSINA: La α1-antitripsina es una glicoproteína sintetizada por las células del parénquima hepático y liberada al torrente circulatorio. Es el inhibidor de proteasas más importante del plasma, después de la α2-macroglobulina. La α1-antitripsina reacciona fuertemente con la elastasa, colágenasa de la piel, quimiotripsina, plasmina y trombina, y también muestra actividad inhibidora frente a proteasas de leucocitos y hongos. La deficiencia de α1-antitripsina es un problema hereditario, y aparece cuando ambos progenitores transfieren el gen anormal (PiZ) al recién nacido. Esta deficiencia está asociada a un elevado riesgo de desarrollo de enfisema pulmonar y enfermedades hepáticas como la colestasis neonatal, hepatitis, cirrosis y carcinoma hepatocelular. El aumento de la α1-antitripsina es consecuencia de inflamación o procesos necróticos. Su nivel en suero empieza a aumentar aproximadamente después de 24 horas de iniciar el proceso y alcanza un máximo a les 3-4 horas del inicio. (Spinreact, 2017)

 

COMPLEMENTO C3: El complemento C3, componente de mayor concentración de todo el sistema del complemento del plasma, activa a éste a través de la vía clásica y alternativa. Es una proteína sintetizada por el hígado, aunque las endotoxinas bacterianas pueden inducir su síntesis por los monocitos y fribroblastos. La concentración de C3 aumenta como consecuencia de una respuesta de fase aguda (trauma, inflamación o necrosis tisular), obstrucción biliar y glomeruloesclerosis focal. La concentración de C3 puede hallarse disminuida como consecuencia de una deficiencia genética, por lo que aumenta el riesgo de infección especialmente por bacterias encapsuladas, o una deficiencia adquirida que provoca problemas vasculares e infecciones severas. (Spinreact, 2017)

 

COMPLEMENTO C4: El complemento C4 es el segundo componente reactivo de la vía clásica de activación del complemento. Es una proteína sintetizada por el hígado, aunque también pude ser sintetizado por los monocitos u otros tejidos. La concentración de C4 en plasma, aumenta como consecuencia de una respuesta de fase aguda (trauma, inflamación o necrosis tisular). Una deficiencia genética completa induce una disminución de la concentración de C4 en plasma, asociada a una elevada prevalencia de enfermedades autoinmunes o colágeno-vasculares , particularmente, el Lupus Eritematoso Sistémico (SLE). También su concentración puede disminuir como consecuencia del consumo en la formación de complejos inmuno. (Spinreact, 2017)

 

CERULOPLASMINA: La Ceruloplasmina es una α2-globulina que contiene aproximadamente el 95% del total del cobre en suero. Cada molécula de Ceruloplasmina contiene de 6 a 8 átomos de Cobre. El elevado contenido de iones Cobre confiere a la molécula el color azul que presenta. La Ceruloplasmina también se puede unir, y probablemente transportar, otros cationes como el magnesio. La molécula de ceruloplasmina es una cadena simple polipeptídica con carbohidratos, y tiene un peso molecular de 132KD. Es es sintetizada principalmente por células hepáticas, y en pequeñas cantidades por macrófagos y linfocitos. El test de Ceruloplasmina se utiliza muy frecuentemente como método de screening para la detección de la enfermedad de Wilson. Sin embargo, es importante tener en cuenta que muchos factores pueden influir en los niveles de plasma, incluída la dieta, los niveles de hormonas y otros desórdenes genéticos. La síntesis de ceruloplasmina se ve ligeramente incrementada en la respuesta de fase aguda, también se ve estimulada por la presencia de estrógenos y durante el embarazo. Los niveles bajos en plasma se deben a la pérdida de la incorporación de Cu+2 durante la síntesis de la molécula. Las causas son la insuficiencia dietética (incluyendo malabsorción), dificultad para liberar Cu+2 del epitelio gastrointestinal a la circulación o dificultad para insertar Cu+2 en el desarrollo de la molécula de Ceruloplasmina. Los niveles también serán bajos en síndromes gastrointestinales o que impliquen pérdida de sangre o pérdida de proteínas renales. (Spinreact, 2017)

 

HAPTOGLOBINA: La haptoglobina es una α2-glicoproteína sintetizada por el hígado, y capaz de unirse a la hemoglobina irreversiblemente. Los complejos hapto-hemoglobina, así como, la haptoglobina libre, juegan un papel importante en la conservación del hierro y la prevención de posibles daños renales producidos por la excreción de hemoglobina. La concentración de haptoglobina, como proteína de fase aguda, se incrementa como consecuencia de procesos inflamatorios, necrosis de tejidos o neoplasias. La disminución de haptoglobina en el plasma es consecuencia de hemólisis in vivo, la presencia de estrógenos en el embarazo y de la terapia contraceptiva, así como de diversas formas de enfermedad aguda o crónica del hígado incluida la hepatitis viral aguda. El ensayo de haptaglobina se usa principalmente para la determinación y seguimiento de alteraciones hemolíticas. Bajo circunstancias normales, diariamente se destruyen o se eliminan de la circulación el 1% de los hematíes circulantes. Un incremento de tan solo un 2% de destrucción, reducirá completamente la concentración de haptoglobina en ausencia de estímulos de producción como inflamaciones o terapia de corticoides. (Spinreact, 2017)

 

INMUNOGLOBULINA A (IgA): La IgA representa aproximadamente entre un 10 y 15% del total de inmunoglobulinas séricas. Su estructura es monomérica, similar a la IgG, pero su forma dimérica representa un total de 10-15% de la IgA, especialmente la IgA2, la cual es mucho más resistente a la destrucción de algunas bacterias patógenas. Una forma especial de IgA se denomina IgA secretora, que se halla en saliva, lagrimas, sudor, leche, secreciones gástricas y bronquiales. La IgA se encuentra generalmente elevada en infecciones de la piel, pulmones, riñón y cirrosis hepática. Pueden encontrarse elevaciones de concentración de IgA monoclonal en mielomas múltiples y otras alteraciones de las células plasmáticas. (Spinreact, 2017)

 

INMUNOGLOBULINA G (IgG): La IgG es la inmunoglobulina más importante producida por células plasmáticas, representa un 75% del total de inmunoglobulinas. Su principal función es neutralizar toxinas en el especio tisular. El déficit de IgG puede ser debido a problemas congénitos primarios (inmunodeficiencia congénita y adquirida) y supone un riesgo especial en niños. La hiperglobulinemia policlonal es la respuesta normal a infecciones, especialmente en hepatitis y cirrosis así como enfermedades autoinmunes. Incrementos de IgG monoclonal se observan en el mieloma múltiple, leucemia limfocítica y la macroglobulinemia de Waldenström. (Spinreact, 2017)

 

INMUNOGLOBULINA M (IgM): La IgM es la única inmunoglobulina que sintetiza el recién nacido. En adultos representa el 5-10% del total de inmunoglobulinas. Su estructura es pentamérica y su elevado peso molecular (900.000 daltons) evita su paso a espacios extravasculares. Su concentración se halla disminuida en enfermedades relacionadas con deficiencias hereditarias o adquiridas de la producción de inmunoglobulinas. La respuesta normal a las infecciones consiste en aumentar la producción de inmunoglobulinas. La IgM generalmente aumenta en infecciones víricas e infecciones del torrente circulatorio como la malaria y la cirrosis biliar primaria. En caso de mieloma múltiple, si la paraproteína es una IgM, probablemente se trata de una macroglobulinemia de Waldenström. Las crioglobulinemias de origen monoclonal, son generalmente debidas a IgM. (Spinreact, 2017)

 

 

 

PREALBÚMINA: La prealbúmina es una proteína no glicosilada sintetizada principalmente en el hígado y en el plexo corioide del cerebro. Se une y transporta aproximadamente el 10% de la tiroxina y triyodotironina del suero, así como también juega un importante papel en el transporte de la vitamina A formando un complejo con la proteína de fijación del retinol. La prealbúmina es uno de los indicadores más precoces del estado nutricional y ha adquirido cierta importancia como marcador de estados de malnutrición ya que correlaciona muy bien con el estado del paciente en diversas condiciones clínicas. También se le considera una proteína de fase aguda negativa; su concentración disminuye en el suero del paciente durante procesos inflamatorios y neoplásicos, así como en cirrosis, enteropatias de pérdida de proteínas y deficiencias de zinc. Sin embargo, la presencia de algunos tumores y la enfermedad de Hodgkin incrementan su concentración. (Spinreact, 2017)

 

TRANSFERRINA: Es una proteína plasmática, compuesta por una sola cadena polipeptídica con un 6% de carbohidratos aproximadamente. Se sintetiza en el hígado y transfiere hierro a través del suero. La medida de la TRF en plasma es útil para el diagnóstico diferencial de la anemia y para monitorizar su tratamiento. El nivel de TRF aumenta en la anemia hipocrómica (deficiencia de hierro). Si la anemia es debida a un fallo de la incorporación del hierro en los hematíes, el nivel de TRF es normal o bajo, pero la proteína está ligeramente saturada de hierro. En estados de sobrecarga de hierro, la concentración de TRF es normal pero la saturación exceda al 55% pudiendo llegar al 90%. El control de TRF se utiliza también para diagnosticar el estatus nutricional. En una atransferretinemia congénita, los bajos niveles de TRF se acompañan de una sobrecarga de hierro y de una anemia hipocrómica severa. El embarazo y el tratamiento con estrógenos pueden aumentar el nivel de TRF. (Spinreact, 2017)

 

ASO: La estreptolisina O es un exoenzima inmunogénico tóxico producido por estreptococos ß-hemolíticos del grupo A, C y G. La cuantificación de los anticuerpos ASO se utiliza para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades como las fiebres reumáticas, glomerulonefritis agudas, y otras infecciones estreptocócicas. La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que afecta al tejido conectivo de diversas zonas del cuerpo humano (piel, corazón, articulaciones etc...) y la glomerulonefritis aguda es una inflamación del riñón que afecta principalmente a los glomérulos renales. (Spinreact, 2017)

 

CRP: La Proteína C-reactiva es una proteína de fase aguda, presente en el suero de pacientes sanos, la cual puede incrementarse significativamente en la mayoría de procesos infecciosos bacterianos y virales, tejidos dañados, inflamación y neoplasias malignas. El incremento de concentración de esta proteína se produce después de unas horas de desarrollarse la inflamación pudiendo alcanzar niveles de 300 mg/L en 12-24 horas. También contamos en el portafolio con PCR-Ultrasensible, ensayo turbidimétrico para la cuantificación de bajos niveles de proteína C-reactiva en suero o plasma humano. (Spinreact, 2017)

 

RF: Los factores reumatoides son un grupo de anticuerpos dirigidos contra la fracción Fc de las inmunoglobulinas G. Aunque se hallan presentes en un gran número de desórdenes reumáticos, tales como el lupus eritematoso sistémico (SLE) y el síndrome de Sjögren, su principal interés clínico radica en el diagnóstico de la artritis reumatoide (RA). Un estudio actual realizado por el “American College of Rheumatolgy” demostró que el 80,4% de pacientes con artritis reumatoide fueron positivos para el FR. (Spinreact, 2017)

 

Lp(a): El Lp(a)-turbilátex es un ensayo turbidimétrico para la cuantificación de Lp(a) en suero o plasma humano. Las partículas de látex recubiertas con anticuerpos anti-Lp(a) humana, son aglutinadas por Lp(a) presente en la muestra del paciente. El proceso de aglutinación provoca un cambio de absorbancia proporcional a la concentración de Lp(a) de la muestra, y por comparación con un calibrador de Lp(a) de concentración conocida se puede determinar el contenido de Lp(a) en la muestra ensayada. (Spinreact, 2017)

 

ß-2-MICROGLOBULINA: La b2-microglobulina es una proteína localizada en la superficie de los linfocitos y otras células nucleadas humanas. Se filtra a través de los glomérulos renales y posteriormente es reabsorbida por las células de los túbulos proximales. El aumento de excreción de b2-m por la orina es un buen indicador de insuficiencia renal. Además, el incremento de concentración en el suero también puede ser indicador de una variedad de enfermedades que incluyen, carcinomas, tumores linfoides, artritis reumatoide y SIDA. (Spinreact, 2017)

 

APOLIPOPROTEINA A1: La Apo A-I es la principal apolipoproteína estructural asociada con la lipoproteína HDL y constituye aproximadamente un 70% del total de la proteína. La Apo A-I, es un cofactor de la lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT), enzima responsable de la mayor parte de la esterificación del colesterol y del transporte de éste desde las células de los tejidos hacia al hígado, para ser finalmente excretado. La medida de la concentración de Apo A-I es especialmente importante en la detección del riesgo de enfermedad cardiovascular (CHD) y en el diagnóstico de la hiperlipoproteinemia. Concentraciones < 120 mg/L pueden estar asociadas con un aumento del riesgo CHD, mientras que concentraciones ≥ 160 mg/L pueden incluso proteger de este mismo riesgo. Individuos con deficiencias en la síntesis de Apo A-I , se incrementa enormemente el riesgo de CHD. La enfermedad de Tangier, consecuencia de un defecto en el catabolismo de la Apo A-I, se caracteriza por una grave disminución de concentraciones de HDL colesterol (HDL-c), una composición anormal de HDL y una acumulación de ésteres de colesterol en muchos tejidos corporales. En individuos homocigotos, la concentración Apo A-I y HDL-c es muy baja, mientras que la de Apo A-II es inferior al 10% de su concentración normal. En individuos heterocigotos, la concentración de HDL-c, Apo A-I y Apo A-II se reduce a la mitad. Estos pacientes tienen aumentada la incidencia de CHD. (Spinreact, 2017)

 

 

APOLIPOPROTEINA B: La Apo B es la principal apolipoproteína estructural asociada a las lipoproteínas de VLDL (Very Low Density Lipids), LDL (Low Density Lipids) y quilomicrones. Su función principal es la secreción de lipoproteínas ricas en triglicéridos desde el intestino y el hígado otros tejidos. La Apo B existe en dos formas distintas: Apo B- 100, componente mayoritario de la LDL, sintetizada en el hígado y excretada en el plasma como parte de VLDL, y la Apo B-48, componente mayoritario de los quilomicrones y sintetizada en el intestino. Estudios diversos, muestran que individuos con enfermedad coronaria (CHD) sufren cambios en las concentraciones de Apo A-I y Apo B, parecidas a los cambios de concentración de HDL y LDL. Además, la concentración de Apo A-I y Apo B son mejores indicadores que la concentración de LDL y HDL colesterol. En la hiperbetalipoproteinemia, la concentración de LDL colesterol es normal o ligeramente baja, mientras que la concentración de Apo B-100 es significativamente elevada. La relación de la LDL colesterol y la Apo B-100 se reduce en estos pacientes. Los defectos en la estructura de Apo B o las lipoproteínas que contienen Apo B impiden la secreción de las lipoproteínas intestinales y hepáticas ricas en triglicéridos. Esta dislipoproteinemia se denomina abetalipoproteinemia o hipobetalipoproteinemia homocigótica. (Spinreact, 2017)

 

 

Bibliografía

 

España, F. I., Vásquez, J. A., & Calderón, M. K. (2017). Revisión de las bases fisiopatológicas de la inflamación. CONAMED, 48-51.

Spinreact. (01 de 09 de 2017). www.spinreact.com. Recuperado el 01 de 09 de 2017, de http://www.spinreact.com/es/productos/inmunoquimica.html

 

 

  

La reacción de fase aguda es un conjunto de cambios  de diversos  órganos  y sistemas inespecíficos, secundarios  a la liberación de  mediadores  inflamatorios   como respuesta  a un factor externo.